微生物学分野

教 授:大森 喜弘

准教授:天野 滋
助 教:山口 花

教育内容

私たちの生存している環境には、細菌、ウイルス、真菌などの微生物が存在し、ヒトに対してさまざまな感染症を引き起こす可能性を秘めています。これに対してヒトは、微生物の感染から身を守る生体防御のしくみを進化の過程で作り上げてきました。微生物学では、細菌、ウイルス、真菌などの微生物がどのようにヒトに感染し、病原性を示すのか、またそれら微生物の感染に対して宿主免疫系はどのようにしてそれを防御し、排除するのかについて学びます。さらに一般微生物学、免疫学に加えて、歯科の2大疾患であるう蝕と歯周病が口腔細菌による感染症であることを理解し、口腔微生物の持つ病原性についても学習します。微生物学を履修することによって、口腔感染症の診断、治療、予防を行うために必要な科学的根拠の基本的な骨組みを修得することができます。

微生物学分野では、大学院博士課程のためのプログラムも提供しています。本プログラムの目的は、大学院生に最新の分子生物学、免疫学に関する専門知識を提供し、最先端の実験を行うための実験手技を教授し、得られた結果をまとめて口頭や論文で発表するために必要な能力を向上させ、将来基礎分野あるいは臨床分野で活躍できる研究者を育成することにあります。大学院博士課程の基本的使命は、大学院生に生涯にわたって自らが学び続けるといった行動規範を確立し、自立した創造的な研究者を育成することにあります。

担当科目

・微生物学
・免疫学
・口腔微生物学、免疫学

研究内容

微生物学分野では、病原体やガンに対する宿主の生体防御システムの分子機構を明らかにすることを目的として研究を行っています。

1. 炎症性遺伝子の発現制御システムの解析

免疫応答や炎症反応は、サイトカインや細菌菌体成分など細胞外に存在する様々な刺激によって調節されています。これらの細胞外刺激は、宿主の細胞内にシグナルを伝え、生体防御に関係している遺伝子の発現を誘導します。私たちの研究目標は、炎症反応や自然免疫に関与している遺伝子の発現を制御している分子機構を明らかにすることです。特に、サイトカイン、インターフェロンによって誘導されるケモカイン遺伝子の発現に係わる細胞内シグナル伝達機構や転写因子について解析を行っています。

2.口腔ガン細胞における細胞内情報伝達経路の解析

炎症や低酸素状態など腫瘍組織に存在する微小環境が腫瘍の進展において重要な役割を演じていることが知られています。私たちはこのような炎症過程や低酸素環境が口腔ガンの発症、進展にどのように係わっているかについても検討してます。活性化したT細胞やNK細胞から産生されるインターフェロン・ガンマ(IFN-Y)は、様々な腫瘍細胞に対して細胞増殖抑制作用を示します。しかしながら、ガン細胞にはIFNに対して抵抗性を示し免疫監視機構から回避するものもあります。本研究プロジェクトでは口腔ガン細胞におけるIFNに対する抵抗性に係わる分子機構について解明を行っています。また低酸素環境は、腫瘍の進展、悪性化に関係し、放射線療法などのガン治療に抵抗性を示すことが知られています。私たちは、このような低酸素環境が宿主免疫系細胞や口腔ガン細胞におけるサイトカインのシグナル伝達や遺伝子発現にどのように影響するのか検討してます。

主要発表論文

Hiroi M and Ohmori Y. The transcriptional coactivator CBP cooperates with STATI and NF-kB for synergistic transcriptional activation of the CXCL 9/MIG gene. J. Biol. Chem. 278: 651-660, 2003

Hiroi M and Ohmori Y. Constitutive NF-KB activity is required to elicit interferon-gamma-induced expression of chemokine CXC ligand 9 (CXCL9) and CXCL10 in human tumor cell lines. Biochemical. J., 376 (Pt 2): 393-402, 2003

Hiroi M and Ohmori Y. Transcriptional synergism between NF-kB and STATI.J. Oral Biosciences. 47: 230-242, 2005

Sakaeda Y, Hiroi N, Shimojima T, Iguchi M, Kanegae H, and Ohmori Y. Sulindac, a nonsteroidal anti-inflammatory drug, selectively inhibits interferon-y-induced expression of the chemokine CXCL9 Gene in mouse macrophages. Biochem Biophys Res Commun., 350:339-344, 2006